بیماری ام اس یا اسکلروز چندگانه نوعی اختلال خودایمنی است که به سیستم عصبی مرکزی فرد آسیب وارد می‌کند. این بیماری ناتوان‌کننده، علائم متنوعی از جمله ضعف عضلانی، اختلال در بینایی و تعادل را به دنبال دارد و می‌تواند کیفیت زندگی بیماران را به شدت تحت تأثیر قرار دهد. در راستای مقابله با این چالش بهداشتی، دانشمندان و محققان پزشکی در تلاش هستند تا داروهای نوین و رویکردهای درمانی نوآورانه‌ای را توسعه دهند که بتوانند از پیشرفت بیماری جلوگیری کرده و علائم آن را مدیریت نمایند. این تلاش‌ها امید بخش است و می‌تواند کیفیت زندگی بیماران مبتلا به ام اس را بهبود بخشد.
محققان موفق به شناسایی و توسعه یک دارو با خاصیت مولکولی شده اند که می تواند در درمان بیماری ام اس مؤثر باشد. این دارو با مهار و سرکوب فرایندهای التهابی در بدن، همانند یک ترمز در برابر پیشرفت بیماری ام اس عمل می کند. این مولکول ضد التهابی جدید می تواند از پیشرفت بیماری ام اس جلوگیری کند. همانطور که در این مقاله بیان شده است، دانشمندان موفق به توسعه یک مولکول جدید مخدر شده اند که می تواند التهاب را متوقف کرده و در پیشگیری از پیشرفت بیماری ام اس نیز مفید باشد.
اسکلروز چندگانه، بیماری التهابی ای است که به سیستم عصبی مرکزی از جمله مغز، نخاع و اعصاب بینایی آسیب می رساند. هیچ درمانی برای آن وجود ندارد و باید منتظر درمان های جدید و بهتر بود. بیماری های التهابی مانند MS توسط یک سیستم ایمنی بیش از حد فعال اتفاق می افتند.
محققان برای استفاده از این واکنش ایمنی فراری، یک مولکول کوچک مانند وی - 345 را رشد دادند که اتصال را پیوند می دهد و مانع از یک پروتیین سیگنالینگ کلیدی بنام RIPK2 می شود. این عملکرد از انتشار سیتوکین التهابی جلوگیری می کند.
آن ها پتانسیل وی - 345 را برای درمان بیماری های مقاوم در مدل های تجربی مورد بررسی قرار دادند. آنها مدل های اولیه را با وی- 345 پس از ظهور نشانه های MS درمان کردند و دریافتند که می تواند باعث پیشرفت 50 درصدی برای درمان و جلوگیری از این بیماری شود.
دانشمندان گفته اند که وی- 345 به عنوان عامل ضد التهاب عمل می کند. این مولکول نقطه شروع خوبی برای یک برنامه کشف دارو خواهد بود که ممکن است منجر به درمان های جدید برای MS و سایر بیماری های التهابی شود.
دانشمندان از وی- 345 برای بررسی بیشتر مسیر سیگنال دهی که سیتوکین های التهابی تولید می کنند، استفاده خواهند کرد و یک بازدارنده قوی تری از RIPK2 برای درمان بیماری التهاب ایجاد می کنند. این مسیر سیگنال دهی باید به خوبی متوازن باشد، زیرا وی- 345 تنها علامت دهی را به جای مسدود کردن، به تاخیر می اندازد.
با این وجود، این تاخیر به اندازه کافی برای قطع کامل تولید سایتوکاین ناشی از تولید سایتوکاین ناشی می شود. نه تنها این یک درمان جدید بالقوه است، بلکه ابزار بزرگی است که می توانیم از آن برای حل این مسیر سیگنال دهی استفاده کنیم و دیگر پروتئین های مهم را شناسایی کنیم که التهاب را کنترل می کنند و می تواند یک هدف دارویی باشد.
این تحقیق امروز در مجله ارتباطات طبیعت منتشر شده است. این مطالعه توسط شورای تحقیقات پزشکی استرالیا، بنیاد علمی ملی سوئیس، شورای تحقیقات استرالیا و دولت ویکتوریایی برگزار شد.
